مرکز منطقه ای اطلاع رسانی علوم و فناوری پژوهش های روانشناختی 1019-9616 25 1 2025 7 28 Working Memory Impairment in Type 2 Diabetes: A Neurocognitive and Pathophysiological Review اختلال حافظه فعال در دیابت نوع ۲: مروری بر عصب‌شناختی و پاتوفیزیولوژیک 135 152 10.61882/neevand.50995.25.1.135 fa امیررضا مجیدی صغری ابراهیمی قوام احسان رضایت 2025 3 15 <p style="text-align: left;">Abstract: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) extends beyond a simple metabolic disorder and is associated with a range of neural and cognitive alterations that can impact executive functions, including working memory. This review aims to comprehensively elucidate the pathophysiological mechanisms and evaluate behavioral and neuroimaging evidence related to working memory impairment in patients with T2DM. By analyzing studies published over the past two decades, data from cognitive tests (e.g., n-back, Stroop) and neuro imaging techniques (e.g., fMRI, MEG) were reviewed. Behavioral evidence indicates that diabetic patients exhibit poorer performance in working memory tasks compared to healthy individuals, with this decline linked to factors such as age, disease duration, and glycated hemoglobin (HbA1c) levels. From a neuro biological perspective, central insulin resistance, neuro inflammation, oxidative stress, reduced cerebro-vascular reactivity, and neurotransmitter dysfunction are identified as key contributors to these impairments. fMRI and MEG data further support disruptions in activity and connectivity within working memory networks, particularly in the anterior cingulate cortex (ACC), dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), and hippocampus. Understanding the neural mechanisms underlying working memory decline in T2DM may facilitate early identification of at-risk patients and inform targeted clinical interventions to prevent cognitive deterioration.</p> <p style="text-align: justify;">چکیده: دیابت نوع ۲ (T2DM) فراتر از یک اختلال متابولیک ساده، با مجموعه&zwnj;ای از تغییرات عصبی و شناختی همراه است که می&zwnj;تواند بر کارکردهای اجرایی از جمله حافظه فعال اثرگذار باشد. هدف این مطالعه، تبیین جامع مکانیسم&zwnj;های پاتوفیزیولوژیک و بررسی شواهد رفتاری و تصویربرداری عصبی مرتبط با اختلال حافظه فعال در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ است. با تحلیل مطالعات منتشر شده طی دو دهه اخیر، داده&zwnj;های حاصل از آزمون&zwnj;های شناختی (مانند n-back و استروپ)، و روش&zwnj;هـای تصویربرداری عصبی (مانند fMRI و MEG) مورد بررسی قرار گرفت. شواهد رفتاری نشان می&zwnj;دهند که بیماران دیابتی در وظایف مرتبط با حافظه فعال عملکرد ضعیف&zwnj;تری نسبت به افراد سالم دارند، و این افت با عوامل متعددی نظیر سن، مدت بیماری، و سطح هموگلوبین گلیکوزیله&zwnj;شده (HbA1c) مرتبط است. از منظر نوروبیولوژیکی، مقاومت به انسولین مرکزی، التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو، کاهش واکنش&zwnj;پذیری عروقی مغز، و اختلال در انتقال&zwnj;دهنده&zwnj;های عصبی از جمله عوامل کلیدی در این آسیب&zwnj;ها هستند. داده&zwnj;های fMRI و MEG نیز از اختلال در فعالیت و اتصال&zwnj;پذیری شبکه&zwnj;های حافظه فعال (به&zwnj;ویژه ACC، DLPFC و هیپوکامپ) حمایت می&zwnj;کنند. شناخت ساز و کارهای عصبی مؤثر در افت حافظه فعال می&zwnj;تواند به شناسایی زودهنگام بیماران در معرض خطر و طراحی مداخلات بالینی هدفمند برای پیشگیری از زوال شناختی کمک کند.</p> http://psychological-research.com/ar/Article/Download/50995